フリーラジカルとは 肌の老化、早期化の原因は?

Table of Contents 1. フリーラジカルとは？ [1] 2. フリーラジカルは皮膚の早期老化の原因か？[2] 3. フリーラジカルを効果的に最小限に抑え、肌の老化を早期に予防する方法 4. ROHTO AOHAL CLINIC - Contact Information

 

肌の老化により色素沈着の早期化は、外的要因のみが原因ではありません。体内の内部要因も重要な役割を果たしています。一部の専門家は、「フリーラジカルの過剰生成は様々な健康問題を引き起こし、肌の老化を加速させる可能性がある」と考えています。ローとアオハルクリニックの医師と一緒に、フリーラジカルがあなたの健康状態と肌の見た目の若さにどれほど深く影響するかを探ってみましょう。この知識は、内側から外側へと肌をケアするための効果的な早期対策に役立ちます。

1. フリーラジカルとは？ [1]

定義

フリーラジカルは、体内に存在する不規則な分子で、不対電子を持つため、非常に反応が高いです。これらの分子は、自らを安定させるために、他の分子から電子を「奪う」か、自ら電子を「与える」ことで、体内で一連の化学反応を引き起こします。最も一般的なフリーラジカルの種類（ヒドロキシルラジカル、スーパーオキシド、ペルオキシナイトライトなど）は特に攻撃性が強く、DNA、タンパク質、炭水化物、脂質といった重要な細胞成分を攻撃し、細胞の損傷や内部バランスの乱れを引き起こします。

フリーラジカルの主な標的は、脂質、核酸（DNAの主要成分）、タンパク質です。これらの分子が攻撃されると、皮膚細胞が損傷を受け、しわ、くすみ、弾力性の低下といった早期老化の兆候が現れます。

 

 

フリーラジカルの起源

内因性発生源：フリーラジカルは、細胞呼吸（主に炭水化物を燃料として細胞機能を支えるエネルギー変換プロセス）によって継続的に生成されます。

外因性発生源：放射線、炎症反応、長期にわたるストレスや疲労、喫煙、環境汚染、その他の外的要因などが挙げられます。

活性酸素種（ROS）には、フリーラジカルだけでなく、O₂、ONOO⁻、H₂O₂、O₃などの非ラジカル性酸化剤も含まれます。これらの酸化種は、すべての好気性生物によって生成・分解され、正常な細胞機能に必要な生理学的レベルを維持しています。しかし、過剰に存在すると、酸化ストレスと呼ばれる状態を引き起こします。

酸化ストレスとは、活性酸素種の生成と体内の抗酸化防御機構との間の不均衡です。重度の酸化ストレスは、細胞の損傷、さらには細胞死につながる可能性があります

2. フリーラジカルは皮膚の早期老化の原因か？[2]

皮膚は、主に日光や大気汚染へのさらされる事による酸化ストレスに対して最も壊れやすい器官です。外因性および内因性の酸化因子に頻繁に曝露されると、体はバランスを回復するために抗酸化防御システムと修復システムを活性化させます。

科学的根拠

研究により、皮膚は様々な酸化物質から身を守るための多様な抗酸化防御システムを備えていることが示されています。表皮と真皮にはこれらの防御機構があり、表皮にはより高濃度で存在します。皮膚における主要な抗酸化分子には、アスコルビン酸、α-トコフェロール、グルタチオン、ユビキノールなどがあり、様々な細胞層に様々な量で分布されてます。

老化は、正常な身体機能を変化させる不可逆かつ避けられない生理学的変化です。機能能力の低下は、内因性老化の特徴であり、疾患や環境ストレスに対する感受性の高まりを招き、すべての組織に影響を及ぼします。皮膚においては、乾燥、小じわ、深いシワとして現れます。

一方、外因性老化は、慢性的な日光曝露や汚染物質などの環境要因によって引き起こされます。その目に見える影響は、皮膚の色素沈着、遺伝、生涯にわたる紫外線曝露などの要因によって個人差があります。その結果、皮膚の肥厚と乾燥、深いシワ、色素沈着過剰、毛細血管の破裂、そして目に見える病変（良性、前がん性、がん性腫瘍を含む）が生じます。特に、内因性老化は、紫外線に曝露された部位、特に顔、首、腕、前腕、手といった目に見える部位でも観察されることが多いことが知られています。

フリーラジカルがDNAに損傷を与えると、酸化ストレスが引き起こされ、細胞は修復機構を活性化させたり、細胞周期を調整したりせざるを得なくなります。これらの反応によって中間体が生成され、他の細胞成分と相互作用することで遺伝子発現が変化し、場合によっては内部機能障害を引き起こす可能性があります。

太陽光からの紫外線（UV）は、老化の大きな要因です。紫外線は、肌のハリと滑らかさを保つタンパク質であるコラーゲンを分解するメタロプロテアーゼ（MMP）と呼ばれる酵素の生成を刺激します。また、紫外線はプロコラーゲンの生成を抑制し、肌の弾力性を低下させます。特に、UVB（290～320 nm）とUVA（320～400 nm）はエネルギーが高く、線維芽細胞（コラーゲン生成細胞）やメラノサイト（色素生成細胞）といった敏感な細胞に直接ダメージを与え、肌の老化を加速させます。

そのため、肌の老化におけるフリーラジカルの役割は十分に裏付けられています。酸化反応の副産物の蓄積は老化プロセスと関連しています。紫外線への曝露は、ROS（活性酸素種）の生成を間接的に促進する多くの酵素を活性化し、酸化ストレスと目に見える肌老化の兆候を引き起こします。

さらなる研究

ウィッケンズが引用している、フリーラジカル老化理論の父、デンハム・ハーマンの研究も参考になるでしょう。ハーマンは、人間の老化は放射線被曝によって引き起こされるフリーラジカルの生成と関連していると主張しました。この前提によれば、フリーラジカルは蓄積的な小規模な細胞損傷を引き起こし、最終的には皮膚の老化につながるとされています。

放射線被曝、化学物質の誘導、身体的外傷など、様々な発生源から発生するフリーラジカル種は、DNAに損傷を与え、タンパク質の糖化を促進することが知られています。この糖化は、コラーゲンやプロテオグリカンといった重要な構造タンパク質の生物学的機能不全に寄与し、肌のたるみや目に見える老化の兆候を加速させます。

3. フリーラジカルを効果的に最小限に抑え、肌の老化を早期に予防する方法

抗酸化物質が豊富な食品を摂取する

体は、フリーラジカルに対抗するために、酵素成分と非酵素成分の両方からなる複雑な抗酸化防御システムを発達させています。多くの研究で、果物、野菜、ナッツなどの抗酸化物質が豊富な食品の摂取が寿命を延ばすのに役立つことが示されています。

飲み物の中では、日本の伝統的な食生活に欠かせない緑茶が、その抗老化作用と心血管疾患関連の死亡率を低下させる可能性について、広く研究されてきました。ある研究では、Haoらは中国の人口調査における18地区の人口統計データを用いて、食事中のミネラルと水に含まれるミネラルが寿命に与える影響を比較しました。その結果、食事と水からの銅（Cu）、セレン（Se）、亜鉛（Zn）の摂取量が多いほど、寿命が延びることが示されました。

ビタミンは動物と人間の両方にとって不可欠です。ビタミンA、C、Eはエネルギー源にはなりませんが、代謝を調節する酵素の補因子や前駆物質として働きます。体はこれらを食事から摂取する必要があります。中でもビタミンA、C、Eは「抗酸化ビタミン」として知られ、フリーラジカルを中和し、皮膚細胞を酸化ストレスから守る重要な役割を果たします。

ビタミンC ― 抗酸化物質のボディガード

L-アスコルビン酸としても知られるビタミンCは、疎油性化合物で、体内のコラーゲン合成に重要な役割を果たします。ビタミンの中でも、人体組織中に最も高濃度で存在し、酸化還元（レドックス）バランスの重要な調節因子と考えられています。

Lewisらは、42歳から82歳までのヨーロッパの中高年17,304人を対象とした研究で、加齢に伴う酸化ストレスによって悪化する虚弱性とサルコペニアの進行を抑制するには、十分なビタミンC摂取が不可欠であると報告しました。Quらはさらに、ビタミンCがプレラミンAの発現を阻害し、硬膜下間葉系幹細胞における細胞老化を引き起こす炎症性メディエーターを抑制することを明らかにしました。

アルツハイマー病モデルを用いた動物実験では、脳内のビタミンC欠乏が酸化還元バランスを崩し、アルツハイマー病の病態における酸化ストレスの主要な誘因であるアミロイドβの産生を促進することも示されています。

一方、Kaźmierczak-Barańskaらによるレビューでは、ビタミンCがDNA修復やその他の生物学的プロセスにおいて重要な抗酸化作用を持つことが強調されています。しかし、専門家は、その機能は細胞の種類や状態によって異なる可能性があり、研究をより複雑にしていると指摘しています。ビタミンCの「二重の性質」、つまり抗酸化物質として作用すると同時に、特定の状況においては酸化促進物質として作用するという性質は、その正確な生化学的挙動を完全に理解することを困難にしています。

それでも、科学技術の継続的な進歩により、ビタミン C などの抗酸化物質とその多面的な効果に対する理解は近い将来大幅に深まることが期待されるでしょう。

ビタミンEと老化におけるその役割

α-トコフェロールとしても知られるビタミンEは、脂肪可溶性化合物です。 β-、γ-、Δ-トコフェロール、α-、β-、γ-、Δ-トコトリエノールなどの他の関連化合物も存在しますが、α-トコフェロールのみが「ビタミンE」として公式に認識されています。このビタミンは、酸化的損傷から細胞を保護することで広く考慮されています。

癌予防を調べる大規模な臨床試験である、よく知られている米国に拠点を置くアルファトコフェロール、ベータカロテンがん予防（ATBC）研究は、α-トコフェロールとβ-カロチンの補給が肝臓癌または慢性肝疾患による死亡率を低下させないことを発見しました。

しかし、2019年、Huang et al、 ATBC参加者の30年間のフォローアップコホート研究から発表された調査結果は、ビタミンEの血漿レベルが高いことが、全原因および大部分の死亡のリスクの低下と関連していることを明らかにしました。ビタミンEの欠乏は、赤血球の脆弱性の増加とニューロンの変性、特に末梢軸索と背側角ニューロンに関連しています。

さらに、ビタミンEの長期摂取は、アルツハイマー病患者の末梢血単核細胞におけるテロメア短縮（細胞の老化に関連するマーカー）の予防に役立つことが示されています。

それぞれのビタミンE類似体は異なる生物学的活性を示すことに注意することが重要です。食品中に含まれるビタミンE化合物の割合、および共存する他の化合物との相互作用は、老化プロセスに影響を及ぼす可能性があります。

体内のプロビタミンAを増やす

カロテノイド（プロビタミンAとも呼ばれる）は親油性色素で、極性に基づきカロテンとキサントフィルの2つの主要なグループに分類されます。高齢者やアルツハイマー病患者では、血中カロテノイド濃度が低下することが分かっています。

Huangらによる研究では、ATBC研究に参加した男性29,103人を対象としたコホート研究において、血清パラメータと死亡率の相関関係が確認されました。その結果、血清β-カロテン濃度が高いほど、心血管疾患、心臓病、脳卒中、がん、そして全死亡率が低下することが明らかになりました。

ミンらは、米国の参加者3,660人を対象とした別の解析で、血中β-カロテン濃度の上昇が、老化の生物学的マーカーである白血球テロメア長の延長と正の相関関係にあることを明らかにしました。

線虫（Caenorhabditis elegans）を用いた実験モデルでは、幼少期からのアスタキサンチンの継続摂取が、スーパーオキシドディスムターゼ（SOD）およびカタラーゼをコードする遺伝子の発現増加につながるとともに、DAF-16タンパク質の核移行を活性化することでミトコンドリアと核を保護し、最終的に寿命の延長につながることが示されました。

さらに、Wu らは、マウスの D-ガラクトース誘発老化モデルにおいて、アスタキサンチンの摂取が抗酸化酵素の活性を維持し、酸化促進酵素の発現を抑制し、脳機能と神経細胞の健康をサポートする脳由来神経栄養因子 (BDNF) を増加させることで、顕著な抗老化効果があると報告しました。

コエンザイムQ10のサプリメント

コエンザイムQ10（CoQ10）は、体内で自然に発生する内因性抗酸化物質であり、酸化還元（酸化還元）バランスの維持に不可欠です。最もよく知られている内因性抗酸化物質の一つであり、栄養補助食品としても入手可能です。高齢マウスにCoQ10を補給すると、卵巣予備能の低下が遅延し、卵母細胞におけるミトコンドリア遺伝子発現が回復し、関連する生理機能の改善につながることが示されています。

Zhangらは、D-ガラクトース処理した間葉系幹細胞において、CoQ10がAkt/mTORシグナル伝達経路を制御することで老化を遅延させることを報告しました。過酸化水素に曝露されたヒト血管内皮細胞を用いた別の老化モデルでは、CoQ10は老化関連分泌表現型（SASP）遺伝子の発現を抑制し、細胞内ROS産生を阻害し、内皮型一酸化窒素合成酵素（eNOS）の活性化による一酸化窒素（NO）産生の増加、そしてミトコンドリア機能の増強によって老化を遅らせることが示されました。

結論として、薬物療法に過度に依存することなく、抗酸化物質を豊富に含む食品の摂取、健康的なライフスタイルの維持、そしてストレス管理は、皮膚老化の主要な要因である酸化ストレスを軽減するための効果的な戦略です。

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情報源: 

1. Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N. Free radicals, antioxidants and functional foods: Impact on human health. Pharmacogn Rev. 2010;4(8):118-126. doi:10.4103/0973-7847.70902.

2. Silva SAME, Michniak-Kohn B, Leonardi GR. An overview about oxidation in clinical practice of skin aging. An Bras Dermatol. 2017;92(3):367-374. doi:10.1590/abd1806-4841.20175481

3. Finkel, T., & Holbrook, N. J. (2000). Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. Nature, 408(6809), 239–247. doi:10.1038/35041687

4. Miyazawa T, Abe C, Burdeos GC, Matsumoto A, Toda M. Food Antioxidants and Aging: Theory, Current Evidence and Perspectives. Nutraceuticals. 2022; 2(3):181-204. https://doi.org/10.3390/nutraceuticals2030014